Doença da Tireoide nos Olhos: Sintomas, Corticoides e Biológicos

A doença da tireoide nos olhos (TED), também chamada de ophthalmopatia de Graves ou orbitopatia tireoidiana, não é apenas um incômodo estético. É uma condição autoimune que pode levar à perda de visão se não for tratada a tempo. Ela acontece quando o sistema imunológico ataca os tecidos atrás dos olhos - músculos e gordura - causando inflamação, inchaço e acúmulo de líquido. Cerca de metade das pessoas com doença de Graves desenvolve TED, mas também pode aparecer em quem tem tireoide normal ou hipotireoidismo. A maioria dos casos ocorre em mulheres entre 40 e 60 anos, e fumar aumenta o risco em quase oito vezes.

Sintomas que você não pode ignorar

Muitos confundem os primeiros sinais da TED com cansaço ou alergia. Mas há sintomas específicos que não passam sozinhos. A sensação de areia nos olhos afeta 78% dos pacientes. A sensibilidade à luz, a dor atrás dos olhos ao movê-los, o vermelhidão e o inchaço das pálpebras são comuns. Cerca de um terço das pessoas desenvolvem proptose - os olhos parecem sair da órbita. E 28% têm visão dupla, porque os músculos oculares inchados não se movem juntos.

Na maioria dos casos (89%), ambos os olhos são afetados. Mas em 11%, apenas um lado se inflama, o que pode confundir o diagnóstico. O que diferencia TED de outras condições é a progressão. Os sintomas costumam piorar nos primeiros 6 a 24 meses - esse é o chamado fase ativa. Depois, entra na fase inativa, quando a inflamação para, mas os danos estruturais ficam. Nessa fase, os olhos podem permanecer proeminentes ou a visão dupla persistir, mesmo sem dor.

Como é feito o diagnóstico?

Não basta olhar para os olhos. O médico precisa juntar informações da tireoide com exames de imagem. Testes de sangue medem os anticorpos contra o receptor de TSH (TRAb). Níveis acima de 15 UI/L indicam risco alto de desenvolver TED. A tomografia ou ressonância magnética da órbita mostra quais músculos estão inchados: o reto inferior é o mais afetado (85%), seguido pelo medial (75%) e superior (65%).

Para saber se a doença está ativa, usam o Escore de Atividade Clínica (CAS). Se o score for 3 ou mais, a inflamação ainda está em andamento e precisa de tratamento imediato. Um paciente com olhos vermelhos, dor ao mover os olhos, inchaço e proptose recente tem um CAS alto. Isso muda tudo na abordagem.

Corticoides: o tratamento clássico

Os corticoides ainda são a base do tratamento para TED moderada a grave na fase ativa. A via intravenosa é a mais eficaz. A dose padrão é 500 mg de metilprednisolona por semana durante 6 semanas, depois 250 mg por semana por mais 6 semanas. Cerca de 60 a 70% dos pacientes melhoram com esse esquema - a proptose diminui, a dor some e a visão dupla melhora.

Porém, os efeitos colaterais são reais. Quem toma prednisona por via oral (0,4 a 0,8 mg/kg por dia) pode ganhar até 8 kg, desenvolver resistência à insulina ou perder densidade óssea. O risco de diabetes aumenta em 18% dos casos. Por isso, os médicos preferem a via intravenosa: menos efeitos sistêmicos, mas ainda assim com riscos. A dose total acumulada não deve passar de 5 gramas, ou pode haver dano hepático - ocorre em 2,3% dos casos.

Se você parar os corticoides muito cedo, a doença pode voltar. A taxa de recaída é de 25 a 30%. Por isso, o tratamento precisa ser bem monitorado. E mesmo com sucesso, muitos pacientes ainda ficam com alterações permanentes - daí a importância de agir cedo.

Biológicos: a nova geração de tratamento

Em 2020, a FDA aprovou o teprotumumabe (Tepezza®), o primeiro medicamento que ataca a causa da TED, não só a inflamação. Ele bloqueia o receptor IGF-1, que está superexpresso nos tecidos atrás dos olhos. Em estudos, 71% dos pacientes tiveram redução de proptose de pelo menos 2 mm - contra apenas 20% no grupo placebo. A visão dupla melhorou em 59% dos casos, contra 26% no placebo.

O tratamento é feito com 8 infusões, uma a cada 3 semanas. Cada dose custa cerca de US$ 5.000 nos EUA - o curso inteiro chega a US$ 360.000. No Brasil e em Portugal, o acesso é limitado por causa do preço e da burocracia. Cerca de 42% dos pacientes enfrentam negativas de seguro ou atrasos de até 47 dias para autorização.

Os efeitos colaterais incluem espasmos musculares (24%), alterações auditivas (11%) e aumento da glicose no sangue (8%). Mas comparado aos corticoides, os efeitos sistêmicos são menores. A satisfação dos pacientes com biológicos é de 74%, contra 58% com corticoides.

Outros biológicos estão em estudo. O satralizumabe (Enspryng®), um anticorpo contra IL-6, foi aprovado em 2023 e pode ser aplicado por injeção subcutânea - mais prático que infusões. O rituximabe e o tocilizumabe também são testados, mas ainda sem evidência forte o suficiente para serem padrão.

O que fazer se os medicamentos não funcionarem?

Se a inflamação passar e os olhos continuarem proeminentes ou a visão dupla persistir, a cirurgia pode ser a única opção. A descompressão orbitária remove parte do osso da órbita para dar espaço aos tecidos inchados. Reduz a proptose em 2 a 5 mm. Mas tem riscos: 15% dos pacientes desenvolvem visão dupla nova após a cirurgia, 8% têm sinusite e 0,5% perdem visão.

Para visão dupla leve, prismas nos óculos ajudam 60% das pessoas. Mas se o desalinhamento for maior que 15 dioptrias, a cirurgia dos músculos oculares (estrabismo) é necessária. Essa cirurgia é feita só na fase inativa, quando os músculos não estão mais inflamados.

Tratamentos complementares e cuidados diários

Para casos leves, o tratamento é mais simples. Colírios sem conservantes, como o ácido hialurônico a 0,15-0,3%, aliviam a sensação de areia e a secura. O uso de protetor solar e óculos escuros ajuda com a sensibilidade à luz.

A suplementação com selênio (200 mcg por dia) tem efeito modesto. Um estudo da Cochrane mostrou que melhora a qualidade de vida em 23% nos casos leves. Não cura, mas pode atrasar a progressão. É barato, seguro e recomendado para quem não tem acesso a corticoides ou biológicos.

E o mais importante: pare de fumar. Fumar não só aumenta o risco de desenvolver TED - também piora a resposta ao tratamento. Pacientes que param de fumar têm melhor resultado com corticoides e biológicos. É o único fator modificável que todos os especialistas concordam ser crucial.

Qual é o futuro do tratamento?

O mercado de TED está crescendo rápido. Em 2023, valia US$ 1,2 bilhão. Em 2030, deve chegar a US$ 4,7 bilhões. Isso porque o teprotumumabe domina o mercado - sozinho, responde por 92% das vendas de medicamentos para TED.

Estão desenvolvendo uma versão genérica (biossimilar) que deve custar 30 a 40% menos a partir de 2025. Isso pode abrir acesso para mais pacientes. Também há estudos em andamento combinando teprotumumabe com selênio - os primeiros resultados mostram 82% de resposta, melhor que o medicamento sozinho.

Em breve, talvez consigamos prever quem vai desenvolver TED antes mesmo de os sintomas aparecerem. Pesquisadores já identificam marcadores genéticos que aumentam o risco. Dentro de 5 anos, o tratamento pode ser personalizado: você toma o medicamento certo, na dose certa, porque seu perfil genético indica que vai responder melhor.

Hoje, 35% dos pacientes ainda acabam precisando de cirurgia, mesmo com tratamento. Isso mostra que ainda não temos a solução perfeita. Mas a mudança já começou. A TED deixou de ser uma condição que só se gerencia - e passou a ser uma que pode ser tratada de forma direcionada, com resultados reais e duradouros.